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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ATP11C CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m) | sc-435843 | 20 µg | $397.00 |
Atp11c는 ATP11C를 암호화하며, ATP11C는 P4-ATPase 계열의 인지질 플리파아제로서 포스파티딜세린과 같은 아미노인지질을 세포막 바깥쪽 층(외엽)에서 안쪽 층(내엽)으로 이동시켜 세포막 지질 비대칭성을 유지합니다. 이러한 활성은 수포(소포) 수송, 엔도사이토시스, 막 재형성 과정을 뒷받침하며, 이는 수용체 신호전달과 세포 생존 프로그램에 영향을 줄 수 있습니다. 마우스에서 ATP11C 기능은 조혈 및 면역계 항상성과 연관되어 있으며, 기능 교란은 B 세포 발달과 적혈구 계열 생물학에 영향을 미쳐 면역결핍 유사 표현형 및 빈혈 관련 기전 연구에 중요합니다. 또한 ATP11C가 조절하는 막 지질 분포의 변화는 세포 표면에서 포스파티딜세린 노출을 통해 아포토시스 세포 제거와 염증성 신호전달도 조절할 수 있습니다.
ATP11C CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Atp11c 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Atp11c 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Atp11c의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ATP11C 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ATP11C 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Atp11c 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.