Date published: 2025-9-6

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ATM Kinase Inhibidor (CAS 587871-26-9)

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Nombres Alternativos:
2-Morpholin-4-yl-6-thianthren-1-yl-pyran-4-one
Solicitud:
ATM Kinase Inhibitor es un inhibidor de la ATM permeable a las células, potente, selectivo y competitivo con el ATP
Número de CAS:
587871-26-9
Pureza:
≥98%
Peso Molecular:
395.5
Fórmula Molecular:
C21H17NO3S2
Para Uso Exclusivo en Investigación. No está diseñado para uso en diagnosis o terapia.
* En el Certificado de Análisis específico de lote, puede encontrar información específica (como el contenido en agua).

ENLACES RÁPIDOS

ATM Kinase Inhibitor (KU 55933) es un inhibidor celular permeable, potente, selectivo y competitivo con ATP de ATM (Ataxia telangiectasia mutada), una quinasa de proteína serina/treonina, que exhibe un IC50 de 13 nmol/L y un Ki de 2.2 nmol/L. ATM se activa rápida y específicamente en respuesta a los dobles cortes de ADN en las células eucariotas y señala a los componentes del ciclo celular y la reparación del ADN mediante la fosforilación de objetivos posteriores como p53, CHK2, NALP2 (NBS1) y BRCA1. Los investigadores descubrieron que este producto muestra especificidad de inhibición para otras quinasas similares a la fosfatidilinositol 3#39-quinasa. La investigación muestra que la integrasa del VIH-1 estimula la respuesta de daño del ADN dependiente de ATM y que este inhibidor es capaz de suprimir la replicación tanto del VIH-1 salvaje como resistente a los medicamentos. Los estudios también revelan dos funciones noveles de ATM: regulación de la ribonucleótido reductasa y homeostasis mitocondrial. Investigaciones adicionales muestran que el inhibidor de la quinasa ATM y el inhibidor de la quinasa ATM/ATR (sc-202964) induce a las células carcinógenas de seno, pulmón y colon a someterse a muerte celular, que es directamente afectada por p21. ATM Kinase Inhibitor es un inhibidor de Atm.


ATM Kinase Inhibidor (CAS 587871-26-9) Referencias

  1. Identificación y caracterización de un inhibidor novedoso y específico de la cinasa ATM mutada de la ataxia-telangiectasia.  |  Hickson, I., et al. 2004. Cancer Res. 64: 9152-9. PMID: 15604286
  2. La fosforilación de Hdmx media de sus Hdm2 y CAJERO dependiente de la degradación en respuesta al daño del ADN.  |  Pereg, Y., et al. 2005. Proc Natl Acad Sci U S A. 102: 5056-61. PMID: 15788536
  3. Supresión de la infección por VIH-1 mediante una pequeña molécula inhibidora de la cinasa ATM.  |  Lau, A., et al. 2005. Nat Cell Biol. 7: 493-500. PMID: 15834407
  4. La cinasa mutada de la ataxia-telangiectasia regula la ribonucleótido reductasa y la homeostasis mitocondrial.  |  Eaton, JS., et al. 2007. J Clin Invest. 117: 2723-34. PMID: 17786248
  5. Activación y regulación de la actividad cinasa ATM en respuesta a roturas de doble cadena del ADN.  |  Lee, JH. and Paull, TT. 2007. Oncogene. 26: 7741-8. PMID: 18066086
  6. Ataxia telangiectasia mutada y p21CIP1 modulan la supervivencia celular de células tumorales senescentes inducidas por fármacos: implicaciones para la quimioterapia.  |  Crescenzi, E., et al. 2008. Clin Cancer Res. 14: 1877-87. PMID: 18347191
  7. El inhibidor mejorado de la cinasa ATM KU-60019 radiosensibiliza las células de glioma, compromete la señalización prosupervivencia de insulina, AKT y ERK, e inhibe la migración y la invasión.  |  Golding, SE., et al. 2009. Mol Cancer Ther. 8: 2894-902. PMID: 19808981
  8. Un complejo coregulador dinámico que contiene BRCA1, E2F1 y CtIP controla la transcripción de ATM.  |  Moiola, C., et al. 2012. Cell Physiol Biochem. 30: 596-608. PMID: 22832221
  9. Vinculación de la pérdida de expresión del simportador de sodio y yoduro con el daño del ADN.  |  Lyckesvärd, MN., et al. 2016. Exp Cell Res. 344: 120-131. PMID: 27108928
  10. La combinación de perfiles metabólicos y transcripcionales identifica la activación de la vía de las pentosas fosfato mediante la fosforilación de HSP27 durante la isquemia cerebral.  |  Imahori, T., et al. 2017. Neuroscience. 349: 1-16. PMID: 28257891
  11. El inhibidor de la cinasa ATM KU-55933 proporciona neuroprotección contra el daño celular inducido por peróxido de hidrógeno a través de un mecanismo independiente de γH2AX/p-p53/caspasa-3: Inhibición de calpaína y catepsina D.  |  Chwastek, J., et al. 2017. Int J Biochem Cell Biol. 87: 38-53. PMID: 28341201
  12. MG132 regula selectivamente MICB a través de la vía de respuesta al daño del ADN en células A549.  |  Luo, D., et al. 2019. Mol Med Rep. 19: 213-220. PMID: 30483783
  13. Evaluación del Inhibidor de la Cinasa ATM KU-55933 como Potencial Agente Anti-Toxoplasma gondii.  |  Munera López, J., et al. 2019. Front Cell Infect Microbiol. 9: 26. PMID: 30815397
  14. Efecto inhibitorio del extracto de ginseng rojo coreano sobre la respuesta al daño del ADN y la apoptosis en células epiteliales gástricas infectadas por Helicobacter pylori.  |  Kang, H., et al. 2020. J Ginseng Res. 44: 79-85. PMID: 32148392

Información sobre pedidos

Nombre del productoNúmero de catálogoUNIDADPrecioCANTIDADFavoritos

ATM Kinase Inhibitor, 2 mg

sc-202963
2 mg
$108.00