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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
ACSL1 Plasmídeo duplo de Nickase (m) | sc-420278-NIC | 20 µg | $410.00 |
O gene Acsl1 de camundongo codifica a acil-CoA sintetase da família de cadeia longa, membro 1 (ACSL1), uma enzima que converte ácidos graxos livres de cadeia longa em seus correspondentes tioésteres acil-CoA, uma etapa de controle que direciona os lipídios para o metabolismo a jusante. A ACSL1 sustenta a β-oxidação mitocondrial, o armazenamento e o remodelamento de lipídios, e a homeostase energética de forma mais ampla ao controlar a disponibilidade de acil-CoA para vias como a síntese de triglicerídeos, a renovação de fosfolipídios e o catabolismo de ácidos graxos. Em tecidos metabolicamente ativos e em contextos de células imunes, a atividade da ACSL1 influencia a sinalização mediada por lipídios e programas inflamatórios, ligando a regulação de Acsl1 a respostas ao estresse metabólico. Alterações na expressão ou na atividade da ACSL1 estão associadas a fenótipos de metabolismo lipídico desregulado, relevantes para resistência à insulina, esteatose e modelos de doença cardiometabólica em camundongos.
ACSL1 O Plasmídeo de Nickase Dupla (m) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus Acsl1 em linhas celulares mouse. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de Acsl1. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função Acsl1. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.
Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com Acsl1 interrompido.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.