ACMSD CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-435223

개요

Acmsd는 아미노카복시무코네이트 세미알데하이드 데카복실레이스(ACMSD)를 암호화하며, ACMSD는 트립토판 분해의 키뉴레닌 경로에서 핵심 효소로 작용해 중간체가 퀴놀리네이트로 형성되는 것을 다른 방향으로 전환시키고, de novo NAD⁺ 생합성에도 영향을 줍니다. ACMSD는 피콜리닉산과 퀴놀리닉산 생성 간의 균형을 조절함으로써, 세포의 레독스 대사, 미토콘드리아 기능, 그리고 아미노산 감지와 연관된 염증성 신호전달에 영향을 미칠 수 있습니다. 키뉴레닌 경로의 플럭스가 변화하면 신경염증, 흥분독성 스트레스, 대사 조절 이상과 관련되는 것으로 보고되어 왔으며, 이로 인해 Acmsd는 중추신경계(CNS)와 말초 조직에서 기전 연구를 위한 유용한 표적이 됩니다. 마우스 모델에서 Acmsd를 교란하면 트립토판 유래 대사산물이 면역–대사 상호작용과 조직 항상성에 어떤 방식으로 영향을 미치는지 탐구하는 데 도움이 됩니다.

ACMSD CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Acmsd 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Acmsd 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Acmsd의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ACMSD 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ACMSD 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Acmsd 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ACMSD 기능에 중요한 Acmsd 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Acmsd 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ACMSD CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ACMSD CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Acmsd 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ACMSD HDR 플라스미드 (m) 및 ACMSD HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Acmsd 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Acmsd 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.