Shigella dysenteriae Inhibidores

Los inhibidores comunes de Shigella dysenteriae incluyen, entre otros, Ampicilina CAS 69-53-4, Ciprofloxacina CAS 85721-33-1, Cloranfenicol CAS 56-75-7, Sulfato de gentamicina CAS 1405-41-0 y Tetraciclina CAS 60-54-8.

Los inhibidores de Shigella dysenteriae actúan sobre una serie de mecanismos celulares fundamentales para la viabilidad bacteriana. La ampicilina y la ciprofloxacina actúan alterando los componentes estructurales. En concreto, la ampicilina se dirige a las proteínas de unión a la penicilina para inhibir la síntesis de la pared celular, lo que provoca la lisis celular. Por el contrario, la ciprofloxacina se une a la ADN girasa y a la topoisomerasa IV, impidiendo el superenrollamiento y la replicación del ADN. Otro subgrupo se centra en la síntesis de proteínas; el cloranfenicol, la gentamicina y la tetraciclina inhiben las subunidades ribosómicas 50S y 30S de diversas maneras. Por ejemplo, el cloranfenicol bloquea la actividad de la peptidil transferasa, mientras que la gentamicina induce una lectura errónea del ARNm al unirse al ARNr 16S de la subunidad 30S.

La siguiente categoría de inhibidores interfiere con las vías metabólicas cruciales para la síntesis del ADN. El sulfametoxazol y el trimetoprim se dirigen a la vía de síntesis del ácido fólico, pero actúan sobre enzimas diferentes: la dihidropteroato sintasa y la dihidrofolato reductasa, respectivamente. Esto provoca una falta de precursores de nucleótidos para la síntesis de ADN. La azitromicina y la rifampicina actúan sobre el ARN, pero a través de mecanismos diferentes. La azitromicina se une al ARNr 23S, inhibiendo la síntesis de proteínas, mientras que la rifampicina interfiere con la ARN polimerasa, afectando tanto a la síntesis de ARN como a la posterior traducción de proteínas. Por último, el Ácido Nalidíxico y el Ácido Fusídico tienen mecanismos únicos: el primero se dirige a la ADN girasa, inhibiendo el superenrollamiento del ADN y la replicación, mientras que el segundo afecta al factor de elongación G, inhibiendo la síntesis de proteínas al provocar un retraso en la maquinaria de traducción.