YME1L1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-424248

개요

Yme1l1은 미토콘드리아 내막에 박혀 있는 ATP 의존성 i-AAA 금속단백질분해효소인 YME1L1을 암호화하며, 접힘이 잘못되었거나 손상된 단백질을 분해하고 미토콘드리아 역학의 핵심 조절 인자를 가공함으로써 품질 관리를 수행합니다. OPA1 의존적 내막 융합, 호흡사슬의 무결성, 단백질 항상성(proteostasis)에 관여하는 기질의 턴오버를 조절함으로써 YME1L1은 크리스타(cristae) 구조와 미토콘드리아 생물에너지 기능을 유지하는 데 기여합니다. YME1L1의 소실 또는 조절 이상은 미토파지(mitophagy)를 교란하고 미토콘드리아 스트레스 신호를 증가시키며, 미토콘드리아 분절화, 산화적 인산화의 변화, 세포사멸(apoptosis) 민감성 증가를 촉진할 수 있습니다. 이러한 과정은 미토콘드리아 항상성 장애와 연관된 신경퇴행, 심장대사 기능장애 및 기타 질환 모델 전반에서 폭넓게 중요합니다.

YME1L1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Yme1l1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Yme1l1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Yme1l1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 YME1L1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 YME1L1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Yme1l1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• YME1L1 기능에 중요한 Yme1l1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Yme1l1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• YME1L1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 YME1L1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Yme1l1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  YME1L1 HDR 플라스미드 (m) 및 YME1L1 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Yme1l1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Yme1l1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.