UCP3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423597

개요

Ucp3는 미토콘드리아 탈결합 단백질 3(UCP3)를 암호화하며, UCP3는 미토콘드리아 내막의 운반체로서 산화적 인산화 과정에서 프로톤 누출과 결합 효율을 조절합니다. 생쥐의 골격근과 갈색 지방조직에서 UCP3는 지방산 이용, 미토콘드리아 활성산소종(ROS) 조절, 그리고 영양 공급 변화에 대한 적응성 열발생 반응과 연관되어 있습니다. UCP3는 미토콘드리아 생체에너지 대사와 지질 처리에 영향을 미침으로써 에너지 항상성, 인슐린 감수성, 산화 스트레스와 관련된 경로에 관여합니다. Ucp3의 발현 또는 활성 변화는 비만, 대사증후군, 근육 대사 적응 모델에서 자주 연구됩니다.

UCP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Ucp3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Ucp3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Ucp3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 UCP3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 UCP3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Ucp3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• UCP3 기능에 중요한 Ucp3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Ucp3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• UCP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 UCP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ucp3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  UCP3 HDR 플라스미드 (m) 및 UCP3 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Ucp3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Ucp3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.