TSC-22 Antikörper (R5-6): sc-101195

Der TSC-22-Antikörper (R5-6) ist ein monoklonaler Maus IgG1 κ TSC-22-Antikörper (auch bezeichnet als TSC22D1-Antikörper, T22D1-Antikörper, TSC22-Domain-Familienmitglied-1-Antikörper, transforming Growth Factor Beta-1-induziertes Transcript 4 Protein-Antikörper, TGFB-stimulierter Clone 22 Homolog-Antikörper, TSC22-Domain-Familienprotein-1-Antikörper, zerebrales Protein 2-Antikörper, TGFB1I4-Antikörper, transkriptioneller Regulator TSC-22-Antikörper, TSC22-Domain-Familienmitglied-1-Antikörper oder Ptg-2-Antikörper), der das TSC-22-Protein von Maus-, Ratte- und menschlicher Herkunft mittels WB, IP, IF und ELISA detektiert. Der TSC-22-Antikörper (R5-6) ist als nicht konjugierter Anti-TSC-22-Antikörper erhältlich. Der transforming growth factor-beta-stimulierte Clone-22 (TSC-22) fungiert als transkriptioneller Regulator, um Zellwachstum und -differenzierung sowie Zelltod zu modulieren. TSC-22 enthält ein Leucin-Zipper-Domäne sowie ein Nuklearexport-Signal, was zu einer zytoplasmatischen Lokalisation in lebenden Zellen führt. Allerdings transloziert TSC-22 bei der Induktion von Apoptose vom Zytoplasma in den Nukleus und zeigt transkriptionelle Regulierungsaktivität. TSC-22 fungiert als ein wichtiger Downstream-Komponente in den TGF-beta- und PPARγ-Signalwegen. Die Assoziation dieser beiden Wege mit Tumorunterdrückung und die signifikante Downregulation von TSC-22-mRNA in verschiedenen Krebsarten, wie Gehirn- und Speicheldrüsentumoren, implizieren eine antiproliferative Rolle für TSC-22.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

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TSC-22 Antikörper (R5-6) Literaturhinweise:

1. Translokation von Tsc-22 (TGF-beta-stimulierter Klon-22) in den Zellkern als Begleiterscheinung der Apoptose: Tsc-22 als mutmaßlicher Transkriptionsregulator.  |  Hino, S., et al. 2000. Biochem Biophys Res Commun. 278: 659-64. PMID: 11095965
2. Die Leucin-Zipper-Struktur von Tsc-22 (TGF-beta stimulierter Klon-22) hemmt deutlich das verankerungsunabhängige Wachstum von Speicheldrüsenkrebszellen.  |  Hino, S., et al. 2002. Oncol Rep. 9: 371-4. PMID: 11836610
3. Zytoplasmatisches Tsc-22 (durch den transformierenden Wachstumsfaktor β stimulierter Klon-22) erhöht die Strahlenempfindlichkeit von Speicheldrüsenkrebszellen deutlich.  |  Hino, S., et al. 2002. Biochem Biophys Res Commun. 292: 957-63. PMID: 11944908
4. Der Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptor gamma und der transformierende Wachstumsfaktor-beta-Weg hemmen das Wachstum von Darmepithelzellen durch die Regulierung der Tsc-22-Konzentration.  |  Gupta, RA., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 7431-8. PMID: 12468551
5. Herunterregulierung des mutmaßlichen Tumorsuppressorgens Tsc-22 in menschlichen Gehirntumoren.  |  Shostak, KO., et al. 2003. J Surg Oncol. 82: 57-64. PMID: 12501169
6. Posttranskriptionelle Regulierung des Tsc-22-Gens (TGF-beta-stimulierter Klon-22) durch TGF-beta 1.  |  Uchida, D., et al. 2003. Biochem Biophys Res Commun. 305: 846-54. PMID: 12767908
7. Tsc-22 (TGF-beta stimulierter Klon-22): ein neues molekulares Ziel für eine differenzierungsfördernde Therapie bei Speicheldrüsenkrebs.  |  Kawamata, H., et al. 2004. Curr Cancer Drug Targets. 4: 521-9. PMID: 15379637
8. Tsc-22 verstärkt die TGF-beta-Signalübertragung durch Assoziation mit Smad4 und induziert die Erythroidzelldifferenzierung.  |  Choi, SJ., et al. 2005. Mol Cell Biochem. 271: 23-8. PMID: 15881652
9. Tsc-22 fördert die durch den transformierenden Wachstumsfaktor β vermittelte Differenzierung von kardialen Myofibroblasten durch Antagonisierung der Smad7-Aktivität.  |  Yan, X., et al. 2011. Mol Cell Biol. 31: 3700-9. PMID: 21791611
10. Entscheidende Rolle von Tsc-22 bei der Verhinderung des proteasomalen Abbaus von p53 bei Gebärmutterhalskrebs.  |  Yoon, CH., et al. 2012. PLoS One. 7: e42006. PMID: 22870275
11. Tsc-22 fördert die durch Interleukin-2-Entzug induzierte Apoptose in T-Lymphozyten.  |  Pépin, A., et al. 2016. J Cell Biochem. 117: 1855-68. PMID: 26752201
12. Tsc-22 hemmt die CSF-1R-Funktion und induziert die Apoptose bei Gebärmutterhalskrebs.  |  Cho, MJ., et al. 2017. Oncotarget. 8: 97990-98003. PMID: 29228668

Monoklonale Antikörper für Säuger- und Nicht-Säuger-Proteine detektieren im Wesentlichen alle Ziele, die auch von polyklonalen Antikörpern abgedeckt werden. Über 8.300 unserer Antikörper werden als ImmunoCruz^®-Konjugate angeboten, was die Nutzung von Sekundärantkörpern überflüssig macht.

Antikörper von Santa Cruz Biotechnology wurden bereits in über 360.000 wissenschaftliche Publikationen verwendet. Anti-TSC-22 Antikörper (R5-6) hat 2 Referenzen in einer Vielzahl von wissenschaftlichen Publikationen.

Primärantikörper wie Anti-TSC-22 Antikörper (R5-6) für Säuger-Zielproteine werden für den Nachweis einer Reihe von Säugetierarten empfohlen, hauptsächlich von Mäusen, Ratten und Menschen. Viele Säugetier-Antikörper sind auch ideal für die Veterinärforschung und detektieren das Zielproteinen in Schafen, Schweinen, Ziegen, Katzen, Hunden, Rindern und Pferden. Primäre monoklonale Antikörper von Santa Cruz Biotechnology sind für die in-vitro Grundlagenforschung im Labor geeignet und nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt. Monoklonale Antikörper für Säuger- und Nicht-Säuger-Proteine detektieren im Wesentlichen alle Ziele dar, die von polyklonalen Antikörpern abgedeckt werden.

TSC-22 Antikörper (R5-6) Spezifikationen

Alternative Bezeichnung: TSC22D1

Klon: R5-6

Klassifikation: Primärantikörper

Klonalität: Monoklonaler Antikörper

Antikörper Isotyp: IgG₁ kappa light chain

Aminosäuren: 1-145

Ziel-Epitop: TSC-22

Epitope Spezies: human

Reaktivität: TSC-22

Speziesreaktivität: mouse, rat, human

Reaktivität mit weiteren Säugetierarten: N/A

Reaktivität mit weiteren Nicht-Säugetierartent: N/A

Anwendungen: WB, IP, IF, ELISA

Gebinde: Each vial contains 100 µg IgG₁ kappa light chain in 1.0 ml of PBS with < 0.1% sodium azide and 0.1% gelatin

Produktreferenzen: 2 Referenzen in verschiedenen wissenschaftlichen Publikationen

Konjugate für TSC-22 Antikörper (R5-6): N/A

Der bevorzugte. GILZ Antikörper ist GILZ Antikörper (G-5): sc-133215.