TRAF7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404992

개요

TRAF7는 TNF 수용체 연관 인자(TRAF) 패밀리에 속하는 E3 유비퀴틴 리가아제이자 어댑터 단백질을 암호화하며, 수용체 근접 신호전달을 유비퀴틴 의존적 단백질 안정성 조절과 통합합니다. TRAF7는 MAPK 및 NF-κB 신호전달을 포함한 여러 스트레스 및 염증 경로를 조절하고, 핵심 신호 구성요소의 유비퀴틴화를 통해 세포사멸, 세포골격 조직화, 세포 극성에도 영향을 미칩니다. TRAF7 활성의 이상 조절과 반복적으로 발생하는 TRAF7 변이는 여러 종양 환경에서 보고되어 왔으며, 종양성 신호전달, 전사 조절, 미세환경 반응에서의 역할을 뒷받침합니다. 경로상의 결절점으로서 TRAF7는 단백질 항상성(프로테오스타시스), 신호전달, 그리고 맥락 의존적 성장 조절 연구에서 자주 다뤄집니다.

TRAF7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TRAF7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TRAF7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TRAF7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TRAF7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TRAF7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TRAF7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TRAF7 기능에 중요한 TRAF7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TRAF7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TRAF7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 TRAF7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TRAF7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TRAF7 HDR 플라스미드 (h) 및 TRAF7 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TRAF7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TRAF7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.