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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
TP53INP2 Plasmídeo CRISPR/Cas9 KO (m) | sc-427155 | 20 µg | $397.00 |
Trp53inp2 codifica a TP53INP2, uma proteína nuclear e citoplasmática induzível por estresse, implicada na regulação da autofagia e de programas transcricionais ligados à homeostase celular. Foi relatado que a TP53INP2 participa da formação e do tráfego de autofagossomos por meio de interações com a maquinaria de autofagia, dando suporte a vias de detecção de nutrientes e de controle de qualidade de organelas. Em modelos murinos e em sistemas celulares, a atividade de TP53INP2 é comumente investigada no contexto de adaptação metabólica, decisões de sobrevivência celular e respostas ao estresse oxidativo ou genotóxico. A desregulação da autofagia e da sinalização de estresse associadas à TP53INP2 é relevante para estudos em biologia tumoral, estados inflamatórios e processos neurodegenerativos, nos quais a alteração da proteostase é uma característica central.
O Plasmídeo CRISPR/Cas9 KO TP53INP2 (m) é um conjunto de plasmídeos concebido para a interrupção direcionada do gene Trp53inp2 em linhas celulares mouse. Cada plasmídeo coexpressa um RNA guia único (sgRNA) direcionado a um local distinto dentro do Trp53inp2, juntamente com a nuclease Cas9 de Streptococcus pyogenes. Os plasmídeos também codificam GFP, permitindo a identificação fluorescente e o enriquecimento de células transfectadas com sucesso por microscopia de fluorescência ou citometria de fluxo.
O design multiguia aumenta a probabilidade de gerar inserções ou deleções (indels) que interrompem o quadro de leitura aberto do Trp53inp2 na sequência da formação de quebras de cadeia dupla mediadas por Cas9. As quebras de ADN introduzidas pelo sistema CRISPR/Cas9 são reparadas através de vias endógenas de junção de extremidades não homólogas (NHEJ), resultando frequentemente em mutações de deslocamento de quadro que abolir a expressão da proteína TP53INP2.
Este sistema de knockout CRISPR permite a geração eficiente de modelos celulares com deficiência de Trp53inp2 para a investigação da sinalização de TP53INP2, estudos de genómica funcional, investigação em biologia do cancro e avaliação de respostas terapêuticas em linhas celulares humanas.
CRISPRs +/- HDRs
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.