Tafazzin Antikörper (F-7): sc-365810

Es ist ein IgG2b κ Maus-Monoklonales Antikörper (F-7) gegen das Tafazzin-Protein, das in Maus-, Ratte- und menschlichen Zellen vorkommt. Es kann mittels Western Blot, Immunopräzipitation, Immunfluoreszenz, Immunhistochemie (paraffin-eingebettet) und ELISA nachgewiesen werden. Der Antikörper ist sowohl als nicht-konjugierte Form als auch als mehrere konjugierte Formen, einschließlich Agarose, PE, FITC und mehreren Alexa Fluor®-Konjugaten, erhältlich. Das Tafazzin-Protein ist ein einzelpassendes Membranprotein, das in Herz- und Skelettmuskeln reichlich vorhanden ist und die Mitochondrienstruktur beeinflusst. Es gibt verschiedene Isoformen des Tafazzin-Proteins, die meisten davon sind ubiquitär. Isoformen mit hydrophoben N-terminalen Domänen sind an Membranen angebunden, während die kurzen Isoformen, die keine hydrophobe Leader-Sequenz aufweisen, als cytoplasmatische Proteine vorliegen können. Die Isoformen, die keine N-terminale Domäne aufweisen, sind weder in Herz- noch in Skelettmuskeln zu finden, sondern in Fibroblasten und Leukozyten. Mutationen des Tafazzin-Gens sind mit verschiedenen Krankheiten verbunden, darunter dilatative Kardiomyopathie (DCM), hypertrophe DCM, Endokardialfibroelastose, linksventrikuläre Nichtkompaktion (LVNC) und Barth-Syndrom (BTHS), eine schwere angeborene Störung, die durch Neutropenie, Kardiomyopathie und Skelettmyopathie sowie Kleinwuchs gekennzeichnet ist.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

Tafazzin Antikörper (F-7) Literaturhinweise:

1. Phospholipid-Anomalien bei Kindern mit Barth-Syndrom.  |  Schlame, M., et al. 2003. J Am Coll Cardiol. 42: 1994-9. PMID: 14662265
2. Komplexes Expressionsmuster des Barth-Syndrom-Genprodukts Tafazzin in menschlichen Zelllinien und Mäusegeweben.  |  Lu, B., et al. 2004. Biochem Cell Biol. 82: 569-76. PMID: 15499385
3. Ypr140wp, das 'Hefe-Tafazzin', zeigt eine mitochondriale Lysophosphatidylcholin (Lyso-PC)-Acyltransferase-Aktivität, die mit der Triacylglycerin- und mitochondrialen Lipidsynthese zusammenhängt.  |  Testet, E., et al. 2005. Biochem J. 387: 617-26. PMID: 15588229
4. Charakterisierung von Lymphoblasten-Mitochondrien von Patienten mit Barth-Syndrom.  |  Xu, Y., et al. 2005. Lab Invest. 85: 823-30. PMID: 15806137
5. Taz1, ein äußeres mitochondriales Membranprotein, beeinflusst die Stabilität und den Aufbau von inneren Membranproteinkomplexen: Auswirkungen auf das Barth-Syndrom.  |  Brandner, K., et al. 2005. Mol Biol Cell. 16: 5202-14. PMID: 16135531
6. Ein auf Mitochondrien ausgerichtetes Antioxidans verhindert die durch Tafazzin-Knockdown in Herzmuskelzellen verursachte Herzfunktionsstörung.  |  He, Q., et al. 2014. Oxid Med Cell Longev. 2014: 654198. PMID: 25247053
7. Die Unterdrückung von Tafazzin fördert die Apoptose von Schilddrüsenkrebs durch Aktivierung des JNK-Signalwegs und Verstärkung der INF2-vermittelten mitochondrialen Spaltung.  |  Li, X., et al. 2019. J Cell Physiol. 234: 16238-16251. PMID: 30741413
8. Tafazzin-Mangel beeinträchtigt den mitochondrialen Stoffwechsel und die Funktion von durch Lipopolysaccharid aktivierten B-Lymphozyten in Mäusen.  |  Zegallai, HM., et al. 2021. FASEB J. 35: e22023. PMID: 34767647
9. Genetische Modifikatoren modulieren die phänotypische Expression von Tafazzinmangel in einem Mausmodell des Barth-Syndroms.  |  Wang, S., et al. 2023. Hum Mol Genet. 32: 2055-2067. PMID: 36917259
10. Tafazzin vermittelt die Tamoxifenresistenz durch Regulierung der zellulären Phospholipidzusammensetzung bei ER-positivem Brustkrebs.  |  Li, X., et al. 2024. Cancer Gene Ther. 31: 69-81. PMID: 37935981
11. Zellpenetrierendes Peptid verbessert die Tafazzin-Gentherapie im Mausmodell des Barth-Syndroms.  |  Raghav, R., et al. 2024. Int J Mol Sci. 25: PMID: 39769321

Monoklonale Antikörper für Säuger- und Nicht-Säuger-Proteine detektieren im Wesentlichen alle Ziele, die auch von polyklonalen Antikörpern abgedeckt werden. Über 8.300 unserer Antikörper werden als ImmunoCruz^®-Konjugate angeboten, was die Nutzung von Sekundärantkörpern überflüssig macht.

Antikörper von Santa Cruz Biotechnology wurden bereits in über 360.000 wissenschaftliche Publikationen verwendet. Anti-Tafazzin Antikörper (F-7) hat 8 Referenzen in einer Vielzahl von wissenschaftlichen Publikationen.

Primärantikörper wie Anti-Tafazzin Antikörper (F-7) für Säuger-Zielproteine werden für den Nachweis einer Reihe von Säugetierarten empfohlen, hauptsächlich von Mäusen, Ratten und Menschen. Viele Säugetier-Antikörper sind auch ideal für die Veterinärforschung und detektieren das Zielproteinen in Schafen, Schweinen, Ziegen, Katzen, Hunden, Rindern und Pferden. Primäre monoklonale Antikörper von Santa Cruz Biotechnology sind für die in-vitro Grundlagenforschung im Labor geeignet und nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt. Monoklonale Antikörper für Säuger- und Nicht-Säuger-Proteine detektieren im Wesentlichen alle Ziele dar, die von polyklonalen Antikörpern abgedeckt werden.

Tafazzin Antikörper (F-7) Spezifikationen

Alternative Bezeichnung: Tafazzin

Klon: F-7

Klassifikation: Primärantikörper

Klonalität: Monoklonaler Antikörper

Antikörper Isotyp: IgG_2b kappa light chain

Aminosäuren:

Ziel-Epitop: Tafazzin

Epitope Spezies: human

Reaktivität: all isoforms of Tafazzin

Speziesreaktivität: mouse, rat, human

Reaktivität mit weiteren Säugetierarten: equine, canine and bovine

Reaktivität mit weiteren Nicht-Säugetierartent: N/A

Anwendungen: WB, IP, IF, IHC(P), ELISA

Gebinde: Each vial contains 200 µg IgG_2b kappa light chain in 1.0 ml of PBS with < 0.1% sodium azide and 0.1% gelatin

Produktreferenzen: 8 Referenzen in verschiedenen wissenschaftlichen Publikationen

Konjugate für Tafazzin Antikörper (F-7): AC: Agarose, AF488: Alexa Fluor^® 488, AF546: Alexa Fluor^® 546, AF594: Alexa Fluor^® 594, AF647: Alexa Fluor^® 647, AF680: Alexa Fluor^® 680, AF790: Alexa Fluor^® 790, FITC: Fluoroscein, P: Blocking Peptide, PE: Phycoerythrin