SVCT2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-401350

개요

SLC23A2는 나트륨 의존성 비타민 C 수송체인 SVCT2를 암호화하며, SVCT2는 고친화성 막 수송체로서 아스코르베이트(비타민 C)의 세포 내 유입을 매개해 세포 내 산화환원 균형을 유지합니다. SVCT2는 아스코르베이트 의존성 이산소화효소(dioxygenase)를 지원함으로써 콜라겐 성숙, TET/JmjC 효소를 통한 후성유전 조절, 그리고 프롤릴 하이드록실레이스를 통한 저산소 신호전달에 영향을 미치며, 그 결과 세포외기질 항상성과 전사 프로그램에 영향을 줍니다. 또한 SVCT2 활성은 대사적으로 활발한 조직에서 미토콘드리아 기능 및 산화 스트레스 반응과도 연관되어 있습니다. SLC23A2 발현 변화 또는 아스코르베이트 처리(핸들링)의 이상은 산화 손상에 대한 감수성과 관련되어 왔으며, 신경생물학, 심혈관 생물학, 암세포 대사와 관련된 표현형과도 연관성이 보고되었습니다.

SVCT2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SLC23A2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SLC23A2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SLC23A2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SVCT2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SVCT2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SLC23A2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SVCT2 기능에 중요한 SLC23A2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SLC23A2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SVCT2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SVCT2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SLC23A2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SVCT2 HDR 플라스미드 (h) 및 SVCT2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SLC23A2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SLC23A2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.