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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
SLUG Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h) | sc-400389-LAC | 200 µl | $455.00 |
O gene humano SNAI2 codifica o fator de transcrição com dedos de zinco SLUG, um regulador-chave da transição epitélio–mesênquima (EMT) que reprime programas gênicos epiteliais e promove motilidade, fenótipos associados à invasão e sobrevivência sob estresse. O SLUG integra sinais de vias de desenvolvimento e de resposta ao estresse, incluindo TGF-β, WNT/β-catenina, NOTCH, RTK/MAPK e redes responsivas à hipóxia, para reconfigurar estados transcricionais e decisões de destino celular. Sua atividade influencia a remodelação do citoesqueleto, a dinâmica de adesão e a plasticidade de linhagem, e a regulação alterada de SNAI2 é frequentemente estudada em contextos de progressão tumoral, biologia de metástase e mecanismos de resistência a terapias. O SLUG também desempenha papéis no comportamento de células-tronco/progenitoras e em programas de diferenciação, tornando-o relevante para modelos de remodelamento tecidual e de mudança fenotípica impulsionada pelo microambiente.
As Partículas de Ativação Lentivirais SLUG (h) respondem a esta necessidade ao encapsular o sistema completo de ativação transcricional do mediador de ativação sinérgica (SAM) em partículas lentivirais de alto título, prontas para transdução, permitindo uma regulação positiva eficiente de SNAI2 numa gama mais ampla de tipos de células humanas.
As Partículas de Ativação Lentivirais SLUG (h) fornecem todos os componentes funcionais do sistema mediador de ativação sinérgica (SAM) através da transdução lentiviral. O sistema compreende três preparações de partículas co-transduzidas em células-alvo: uma que codifica dCas9 cataliticamente inativo (mutações D10A e N863A) fundido ao domínio de transativação VP64 com um gene de resistência à blasticidina; uma que codifica a proteína de fusão MS2-p65-HSF1 com um gene de resistência à higromicina; e uma que codifica um sgRNA de 20 nt específico do alvo, fundido a dois aptâmeros de RNA MS2 com um gene de resistência à puromicina. Após a transdução lentiviral e a integração genómica das cassetes de expressão, os componentes do SAM são expressos de forma estável e reúnem-se no locus-alvo dentro da região promotora proximal a montante do local de início da transcrição SNAI2, onde VP64, p65 e HSF1 atuam cooperativamente para recrutar a maquinaria transcricional endógena e impulsionar a regulação positiva sustentada da expressão endógena de SLUG. A utilização de dCas9 inativo em termos de nuclease evita a introdução de quebras de DNA de cadeia dupla e preserva o locus genómico nativo SNAI2 e a arquitetura reguladora.
O formato lentiviral oferece várias vantagens práticas: a integração genómica estável suporta a ativação hereditária ao longo das divisões celulares; as preparações de partículas de alto título eliminam a necessidade de produção viral interna; e a compatibilidade com tipos de células primárias, não divisíveis e resistentes à transfecção amplia a acessibilidade experimental. A transdução bem-sucedida pode ser confirmada e enriquecida através de seleção tripla com antibióticos utilizando puromicina, higromicina e blasticidina.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.