



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SLC35C1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-410008-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SLC35C1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-410008-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SLC35C1은 골지체에 위치한 GDP‑L‑푸코스 수송체를 암호화하며, 활성화된 푸코스를 루멘 내 당전이효소에 공급해 N‑글리칸의 코어 푸코실화와 셀렉틴 리간드의 푸코실화를 가능하게 합니다. 세포의 푸코실화 능력을 조절함으로써 SLC35C1은 백혈구의 부착과 이동, 세포–세포 인식, 그리고 분비·엔도사이토시스 경로에서의 더 광범위한 글리칸 의존적 신호전달에 영향을 미칩니다. 기능 상실 변이는 푸코실화 결함과 면역 기능 이상을 특징으로 하는 선천성 당화 이상 질환과 연관되어 있어, SLC35C1은 글리코옴 조절을 연구하는 데 핵심적인 노드로 여겨집니다. 따라서 SLC35C1의 교란은 뉴클레오타이드‑당 수송이 인간 세포에서 부착, 염증 관련 신호전달, 그리고 당단백질 성숙에 어떤 영향을 미치는지 규명하기 위해 널리 활용됩니다.
SLC35C1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SLC35C1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SLC35C1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SLC35C1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SLC35C1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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