SIRT3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h): sc-400675-NIC

SIRT3는 미토콘드리아 내 NAD⁺ 의존성 탈아세틸화효소를 암호화하며, 단백질 아세틸화를 조절해 산화적 대사, 산화환원 균형, 그리고 미토콘드리아 품질 관리를 조율합니다. TCA 회로, 지방산 β-산화, 항산화 방어에 관여하는 표적들을 탈아세틸화함으로써 SIRT3는 ATP 생산, 활성산소종(ROS) 처리, 스트레스 적응 경로에 영향을 미칩니다. SIRT3 활성은 AMPK 및 PGC-1α와 연계된 대사 재편성과 미토파지 관련 과정 등, 영양 감지와 미토콘드리아 항상성 프로그램과도 교차합니다. SIRT3 의존적 탈아세틸화의 이상 조절은 대사 질환, 신경퇴행, 심혈관 스트레스 반응, 그리고 암 관련 대사 재배선에서 관찰되는 미토콘드리아 기능 변화와 연관되어 있어, 질병 생물학 전반에서의 폭넓은 중요성을 뒷받침합니다.

SIRT3 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SIRT3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SIRT3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SIRT3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.

편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SIRT3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.