SEMA4C CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-422882

개요

Sema4c는 세포막 관통형 유도 분자인 세마포린-4C(SEMA4C)를 암호화하며, 플렉신(plexin) 수용체를 통해 신호를 전달하여 세포–세포 간 소통, 방향성 이동, 세포골격 재구성을 조절합니다. 생쥐 조직에서 SEMA4C는 신경 패터닝을 형성하고 면역세포 상호작용에 영향을 미치는 접촉 의존적 신호 전달 사건에 관여하여, 세마포린 경로를 발달 및 염증 과정과 연결합니다. 하위 효과는 흔히 Rho 패밀리 GTPase 조절과 MAPK 관련 프로그램으로 수렴해 부착(접착) 역학과 운동성을 조율합니다. 세마포린–플렉신 신호의 변화는 조직 리모델링의 이상과 면역 미세환경 변화와 연관된 것으로 보고되어 왔으며, 치료적 결과를 함의하지 않으면서도 질병 관련 모델에서의 연구 필요성을 뒷받침합니다.

SEMA4C CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Sema4c 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Sema4c 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Sema4c의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SEMA4C 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SEMA4C 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Sema4c 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SEMA4C 기능에 중요한 Sema4c 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Sema4c 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SEMA4C CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SEMA4C CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Sema4c 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SEMA4C HDR 플라스미드 (m) 및 SEMA4C HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Sema4c 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Sema4c 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.