REM CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-422645

개요

마우스 Rem1은 전압의존성 Ca2+ 채널의 수송(trafficking)과 게이팅을 조절함으로써 막 흥분성을 조절하는, 소형 GTP 결합 단백질인 RGK 계열 구성원 REM을 암호화합니다. REM은 채널 β 소단위 및 세포골격 조절 인자들과의 상호작용을 통해 Ca2+ 의존적 신호전달, 흥분–수축 연계, 그리고 활성 의존적 전사 프로그램에 영향을 미칩니다. Rem1 발현은 세포 자극에 반응하며 전기적으로 활성인 조직에서 세포 성장과 분화의 조절과 연관된 것으로 보고되어, 심장 전기생리학, 신경 신호전달, 혈관 평활근 기능 연구를 뒷받침합니다. RGK 신호의 이상 조절은 Ca2+ 유입 변화가 하위 경로에 영향을 미치는 상황에서의 부정맥 유발 기전, 신경 적응, 리모델링 과정의 맥락에서 연구되고 있습니다.

REM CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Rem1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Rem1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Rem1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 REM 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 REM 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Rem1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• REM 기능에 중요한 Rem1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Rem1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• REM CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 REM CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Rem1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  REM HDR 플라스미드 (m) 및 REM HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Rem1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Rem1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.