PRKCDBP Antikörper (8D3): sc-293329

Der PRKCDBP-Antikörper (8D3) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der leichten Kette Kappa aus der Maus, der das PRKCDBP-Protein menschlichen Ursprungs durch Western Blot (WB), Immunpräzipitation (IP) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. Der Anti-PRKCDBP-Antikörper (8D3) ist als nicht-konjugiertes Format erhältlich. Das PRKCDBP-Protein, auch bekannt als Proteinkinase C, Delta-Bindungsprotein, SRBC, HSRBC oder Cavin-3, besteht aus 261 Aminosäuren und gehört zur STICK-Superfamilie (Substrate, die mit C-Kinase interagieren) von PKC-Bindungsproteinen, die eine starke Expression in Brust- und Epithelzellen aufweisen. PRKCDBP spielt eine entscheidende Rolle bei der zellulären Signalübertragung, indem es mit PRKCD und Phosphatidylserin interagiert, wodurch die Stabilität der Bindung zwischen der Proteinkinase C und ihren Bindungspartnern erhöht wird, wodurch wichtige Signalwege erleichtert werden. Bemerkenswert ist, dass PRKCDBP als neuartiger Tumorsuppressor anerkannt ist, da PRKCDBP in verschiedenen Krebszelllinien, einschließlich solchen von Brust- und Lungenkrebs, herunterreguliert ist und die PRKCDBP-Funktion durch Methylierung beeinträchtigt werden kann. Darüber hinaus kann PRKCDBP zur Immunpotenzierung beitragen und als Caveolin-Adapter fungieren, der die Caveolae-Funktion reguliert, die für die zelluläre Kommunikation und den Transport von entscheidender Bedeutung ist. Die PRKCDBP-Phosphorylierung wird durch NK-1R (Neurokinin-1-Rezeptor) stimuliert, einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der an menschlichen Glioblastomen beteiligt ist, was die Bedeutung von PRKCDBP in der Krebsbiologie und bei potenziellen therapeutischen Zielen weiter unterstreicht.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

PRKCDBP Antikörper (8D3) Literaturhinweise:

1. Inaktivierung des menschlichen SRBC, das in der Tumorsuppressorregion 11p15.5-p15.4 liegt, bei Brust- und Lungenkrebs.  |  Xu, XL., et al. 2001. Cancer Res. 61: 7943-9. PMID: 11691816
2. Unterschiedliche Regulierung der Protein-Tyrosin-Kinase-Aktivität nach Verabreichung von Interleukin-2 (IL-2), Interferron gamma (IFN-gamma) und SRBC unter Hirntumor-induzierten Bedingungen: SRBC wirkt als doppelter Potenzierer bei der Regulierung des Zytokinprofils.  |  Bhattacharjee, M., et al. 2004. Cancer Biol Ther. 3: 755-60. PMID: 15197346
3. Die Expression des kandidierenden Tumorsuppressorgens hSRBC geht bei primärem Lungenkrebs mit und ohne DNA-Methylierung häufig verloren.  |  Zöchbauer-Müller, S., et al. 2005. Oncogene. 24: 6249-55. PMID: 15940253
4. Signaltransduktion durch den Substanz-P-Rezeptor in menschlichen Glioblastomzellen: Rolle von Src und PKCdelta.  |  Yamaguchi, K., et al. 2005. Cancer Chemother Pharmacol. 56: 585-93. PMID: 16012865
5. Microarray-Analyse der Promotor-Methylierung bei Lungenkrebs.  |  Fukasawa, M., et al. 2006. J Hum Genet. 51: 368-374. PMID: 16435073
6. Häufige epigenetische Inaktivierung von hSRBC bei Magenkrebs und ihre Bedeutung für die abgeschwächte Reaktion von p53 auf Stressfaktoren.  |  Lee, JH., et al. 2008. Int J Cancer. 122: 1573-84. PMID: 18059034
7. SRBC/Cavin-3 ist ein Caveolin-Adapterprotein, das die Funktion der Caveolae reguliert.  |  McMahon, KA., et al. 2009. EMBO J. 28: 1001-15. PMID: 19262564
8. Eine Microarray-basierte DNA-Methylierungsstudie bei Glioblastoma multiforme.  |  Martinez, R., et al. 2009. Epigenetics. 4: 255-64. PMID: 19550145
9. Ein Proteinkinase Cdelta-bindendes Protein SRBC, dessen Expression durch Serummangel induziert wird.  |  Izumi, Y., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 7381-9. PMID: 9054438