



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
PARP-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-430288-NIC | 20 µg | $410.00 |
마우스 Tiparp 유전자는 PARP-7(TCDD-유도성 poly(ADP-ribose) polymerase)을 암호화하며, 이는 NAD+를 이용해 표적 단백질을 변형하는 모노-ADP-리보실전이효소로서 전사 조절과 스트레스 반응성 신호전달에 기능합니다. PARP-7은 방향족 탄화수소 수용체(AHR) 활성화에 의해 유도되며, 외인성 물질(xenobiotic) 반응 프로그램에 기여하여 유전자 발현의 출력과 환경 리간드에 대한 세포 적응을 미세 조정합니다. ADP-리보실화에 의존한 단백질 상호작용 및 안정성 조절을 통해 PARP-7은 선천면역 신호, 단백질 항상성(proteostasis), 세포 성장 조절과 연관된 경로에 영향을 미칩니다. PARP-7 활성이 비정상적으로 조절되면 염증성 및 종양성 전사 상태의 변화와 연관되는 것으로 보고되어, Tiparp는 질병 관련 맥락에서 환경–유전자 상호작용과 신호전달 크로스토크를 연구하는 데 유용한 유전자 좌위입니다.
PARP-7 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Tiparp 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Tiparp 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Tiparp의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Tiparp 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.