



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
PAcP 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-405118-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
PAcP 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-405118-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ACPP는 전립선 산성 포스파타아제(PAcP)를 암호화하며, PAcP는 인산 모노에스터를 가수분해하는 분비형 및 세포내 산성 포스파타아제로서 전립선 상피세포에서 단백질 티로신 포스파타아제로도 기능할 수 있습니다. PAcP 활성은 인산화 의존적 신호전달과 세포 분화 프로그램에 영향을 미치며, 전립선 세포 항상성을 형성하는 성장인자 수용체 및 안드로겐 반응성 경로와의 연관성이 보고되어 있습니다. ACPP 발현과 PAcP 효소 기능의 변화는 신호전달 출력 및 종양세포 표현형의 변화 등을 포함하여 전립선암 생물학의 맥락에서 연구되어 왔습니다. 인산화 조절과 기전적으로 연결된 전립선 특이적(풍부 발현) 표지자로서 ACPP는 계통(라인리지) 정체성, 신호전달 조절, 암 관련 경로 재구성(리모델링)을 탐구하는 데 자주 사용됩니다.
PAcP 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ACPP 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ACPP 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ACPP의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ACPP 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.