Date published: 2025-9-6

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Omi/HtrA2 Protease Inhibitor, Ucf-101 (CAS 313649-08-0)

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Anwendungen:
Omi/HtrA2 Protease Inhibitor, Ucf-101 ist eine zelldurchlässige Furfurylidin-Thiobarbitursäure
CAS Nummer:
313649-08-0
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
495.5
Summenformel:
C27H17N3O5S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Ucf-101 ist ein zelldurchlässiger Furfurylidin-Thiobarbitursäure-Verbindung, der als ein potenter, spezifischer, kompetitiver und reversibler Inhibitor des pro-apoptotischen, wärmeinduzierten, mitochondrialen Serin-Protease Omi/HtrA2 (IC50 = 9,5 µM für His-Omi134-458) wirkt. Zeigt sehr wenig Aktivität gegen verschiedene andere Serin-Proteasen getestet (IC50 ≥ 200 µM). Berichtet, um Omi/HtrA2 induzierter Zelltod in Caspase-9 (-/-) Null-Fibroblasten zu blockieren.


Omi/HtrA2 Protease Inhibitor, Ucf-101 (CAS 313649-08-0) Literaturhinweise

  1. Charakterisierung eines neuen und spezifischen Inhibitors für die pro-apoptotische Protease Omi/HtrA2.  |  Cilenti, L., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 11489-94. PMID: 12529364
  2. [Auswirkungen von Ucf-101 auf die Expression von Omi/HtrA2 in den Nieren postasphyxialer neonataler Ratten].  |  Hua, B., et al. 2010. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 12: 658-61. PMID: 20704803
  3. Schwankungen im Proteingehalt von Omi/HtrA2 im Herzen gealterter Ratten könnten zu einer erhöhten Anfälligkeit der Kardiomyozyten für Ischämie/Reperfusion und Zelltod beitragen: Omi/HtrA2 und gealterte Herzschäden.  |  Wang, K., et al. 2013. Age (Dordr). 35: 733-46. PMID: 22535253
  4. Ucf-101 schützt vor zerebralen oxidativen Schäden und kognitiven Beeinträchtigungen bei septischen Ratten.  |  Hu, Y., et al. 2013. Int Immunopharmacol. 16: 108-13. PMID: 23557966
  5. Die Hochregulierung der mitochondrialen Protease HtrA2/Omi trägt zur Mangan-induzierten neuronalen Apoptose im Striatum des Rattenhirns bei.  |  Jiang, JK., et al. 2014. Neuroscience. 268: 169-79. PMID: 24657776
  6. Die akute Verabreichung von ucf-101 verbessert die durch eine traumatische Rückenmarksverletzung verursachten Beeinträchtigungen des Bewegungsapparates.  |  Reigada, D., et al. 2015. Neuroscience. 300: 404-17. PMID: 26004679
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  8. Die Protease Omi fördert das Wachstum von Neuriten in N2a-Zellen des Maus-Neuroblastoms durch Spaltung des Transkriptionsfaktors E2F1.  |  Ma, Q., et al. 2015. Acta Pharmacol Sin. 36: 966-75. PMID: 26238290
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  10. Die schützende Wirkung von UCF-101 auf die zerebrale Ischämie-Reperfusion (CIR) hängt vom MAPK/p38/ERK-Signalweg ab.  |  Su, D., et al. 2016. Cell Mol Neurobiol. 36: 907-914. PMID: 26429193
  11. Herzspezifische Überexpression von mitochondrialem Omi/HtrA2 induziert myokardiale Apoptose und kardiale Dysfunktion.  |  Wang, K., et al. 2016. Sci Rep. 6: 37927. PMID: 27924873
  12. Mitochondriales Omi/HtrA2 fördert die Caspase-Aktivierung durch Spaltung von HAX-1 im alternden Herzen.  |  Liu, X., et al. 2017. Rejuvenation Res. 20: 183-192. PMID: 27998213
  13. Regulierung von HtrA2 auf die WT1-Genexpression unter Imatinib-Stimulation und deren Auswirkungen auf die Zellbiologie von K562-Zellen.  |  Zhang, L., et al. 2017. Oncol Lett. 14: 3862-3868. PMID: 28927158
  14. YoTube: Suche nach Handlungsvorschlägen über rekurrente und statische Regressionsnetzwerke.  |  Zhu, H., et al. 2018. IEEE Trans Image Process. 27: 2609-2622. PMID: 29533898
  15. Erlernen der Erkennung von Handlungen aus begrenzten Trainingsbeispielen unter Verwendung eines rekurrenten spikenden neuronalen Modells.  |  Panda, P. and Srinivasa, N. 2018. Front Neurosci. 12: 126. PMID: 29551962

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Omi/HtrA2 Protease Inhibitor, Ucf-101, 10 mg

sc-222101
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