NPY5-R CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421954

개요

Npy5r는 뉴로펩타이드 Y 수용체 Y5(NPY5-R)를 암호화하며, 이는 Gi/o에 결합된 GPCR로서 뉴로펩타이드 Y 및 관련 펩타이드와 결합해 세포 내 cAMP 수준과 하위 키나아제 신호전달을 조절합니다. 중추신경계에서 NPY5-R는 시상하부 및 변연계 회로의 통합을 통해 섭식 행동, 에너지 항상성, 스트레스 반응성, 신경내분비 출력의 조절에 기여합니다. 수용체 활성화는 시냅스 전달, 신경세포 흥분성, 신경펩타이드성 네트워크의 가소성에 영향을 미쳐, Npy5r를 식욕 및 대사 조절을 통제하는 경로와 연결합니다. 조절되지 않은 NPY 신호전달은 비만 관련 표현형과 정서·스트레스 과정과 연관되어 왔으며, 이에 따라 Npy5r는 마우스 모델에서 기전 연구를 위한 유용한 표적이 됩니다.

NPY5-R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Npy5r 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Npy5r 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Npy5r의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 NPY5-R 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 NPY5-R 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Npy5r 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• NPY5-R 기능에 중요한 Npy5r 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Npy5r 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• NPY5-R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 NPY5-R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Npy5r 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  NPY5-R HDR 플라스미드 (m) 및 NPY5-R HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Npy5r 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Npy5r 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.