



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
MsrB2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-411635-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
MsrB2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-411635-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
MSRB2는 미토콘드리아 효소인 메티오닌 설폭사이드 환원효소 B2(MsrB2)를 암호화하며, 메티오닌-R-설폭사이드 잔기를 입체특이적으로 환원해 다시 메티오닌으로 되돌리는 촉매 역할을 함으로써 산화 스트레스 하에서 단백질 기능을 유지하는 데 기여합니다. MsrB2는 산화된 메티오닌을 복구하고 레독스 항상성을 뒷받침함으로써, 미토콘드리아 품질 관리, 활성산소종(ROS) 처리, 그리고 세포 생존과 대사에 영향을 미치는 단백질 항상성(proteostasis) 경로에 관여합니다. MSRB2의 활성 또는 발현 변화는 신경퇴행, 대사 조절 이상, 암에서의 스트레스 적응과 관련된 산화 손상 표현형과 연관된 것으로 보고되었습니다. 따라서 MSRB2는 미토콘드리아 기능 장애, 레독스 신호전달, 스트레스 반응성 유전자 네트워크의 맥락에서 자주 연구됩니다.
MsrB2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 MSRB2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 MSRB2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 MSRB2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, MSRB2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.