
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
MFF CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-402756 | 20 µg | $397.00 |
인간 MFF(미토콘드리아 분열 인자)는 미토콘드리아 외막에 존재하는 어댑터로, 다이너민 관련 GTPase인 DRP1을 모집해 미토콘드리아와 퍼옥시좀의 분열을 촉진함으로써 소기관의 형태와 분포를 조절합니다. 분열–융합 균형을 조절하는 과정을 통해 MFF는 미토콘드리아 네트워크 구조, 미토파지, 세포사멸(아포토시스) 민감도, 그리고 세포 생체에너지 대사에 영향을 미치며, 그 결과 산화적 인산화, ROS(활성산소) 처리, 스트레스 신호전달에도 하위 효과가 나타납니다. MFF 의존적 분열이 교란되면 미토콘드리아 역학이 변하며, 이는 신경발달 및 신경퇴행성 표현형과 연관된 것으로 보고되었고, 소기관 품질 관리가 손상되는 더 광범위한 대사 기능 이상과도 관련되어 있습니다. 미토콘드리아 역학 경로의 핵심 노드로서 MFF는 소기관 항상성, 선천면역 신호전달, 그리고 세포 운명 결정의 맥락에서 자주 연구됩니다.
MFF CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 MFF 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 MFF 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 MFF의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 MFF 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 MFF 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 MFF 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.