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LXR beta/NER/NR1H2 CRISPR/Cas9 KO质粒 (m) | sc-423617 | 20 µg | $397.00 |
Nr1h2 编码肝 X 受体 β(LXRβ/NER),这是一种配体激活的核受体,作为转录调控因子维持脂质与胆固醇稳态。在小鼠细胞中,LXRβ 与 RXR 形成异源二聚体,调控参与逆向胆固醇转运、脂肪酸代谢以及炎症基因程序的相关基因,从而整合代谢信号与先天免疫信号。该通路与巨噬细胞极化、脂肪细胞生物学和神经炎症反应相互交叉,使 Nr1h2 的活性与实验模型中动脉粥样硬化、代谢功能紊乱以及中枢神经系统炎症表型等相关机制相联系。由于 LXRβ 会影响多个组织中的转录网络,Nr1h2 的扰动常被用于解析核受体之间的串话以及配体依赖性的基因调控。
LXR beta/NER/NR1H2 CRISPR/Cas9 KO质粒(m)是一组旨在针对性地破坏mouse细胞系中Nr1h2基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA(sgRNA),该sgRNA针对Nr1h2基因内的特定位点,并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP,可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后,产生破坏Nr1h2开放阅读框的插入或缺失(indels)的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接(NHEJ)途径修复,通常会导致移码突变,从而使LXR beta/NER/NR1H2蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建Nr1h2缺失的细胞模型,用于LXR beta/NER/NR1H2信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
CRISPRs +/- HDR
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。