KCC2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-402080

개요

SLC12A5는 뉴런 특이적 K⁺–Cl⁻ 공동수송체인 KCC2를 암호화하며, 이는 세포 내 염화물 항상성의 핵심 조절자로서 과분극성 GABA성 및 글리신성 신경전달을 가능하게 합니다. KCC2는 Cl⁻의 세포외 배출을 유도함으로써 억제성 시냅스 강도, 막 흥분성, 신경 회로의 성숙을 형성하고, 활동 의존적 가소성을 조절하는 이온 수송 및 시냅스 신호전달 경로와 기능적으로 연계됩니다. KCC2의 발현 또는 기능 변화는 중추신경계에서 흥분–억제 균형의 교란과 연관되어 왔으며, 이는 간질, 신경발달장애, 신경병증성 통증, 신경퇴행 연구에서의 관련성을 뒷받침합니다. 또한 KCC2는 억제성 시냅스 발달, 염화물 동역학, 네트워크 진동을 조사하기 위한 표지자이자 기전적 핵심 노드로도 활용됩니다.

KCC2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SLC12A5 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SLC12A5 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SLC12A5의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 KCC2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 KCC2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SLC12A5 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• KCC2 기능에 중요한 SLC12A5 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SLC12A5 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• KCC2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 KCC2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SLC12A5 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  KCC2 HDR 플라스미드 (h) 및 KCC2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SLC12A5 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SLC12A5 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.