IGFBP2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421063

개요

Igfbp2는 인슐린유사성장인자 결합단백질 2(IGFBP2)를 암호화하며, IGF-I/IGF-II의 생체이용가능성을 조절하는 분비성 조절자로서 IGF 수용체 신호전달과 그 하위의 PI3K–AKT 및 MAPK 경로를 미세 조정합니다. IGFBP2는 성장인자의 격리와 제시를 조절함으로써 발생과 조직 재형성 과정에서 세포 증식, 생존, 이동, 그리고 세포외기질과의 상호작용에 영향을 미칩니다. 마우스 시스템에서는 Igfbp2 발현 변화가 대사 조절, 지방조직 생물학, 신경염증 또는 손상 연관 반응과 관련된 것으로 보고되어, 경로 수준의 연구에 유용한 노드로 여겨집니다. 또한 종양성 신호와 미세환경 재형성에서의 맥락 의존적 역할은 임상적 결과를 함의하지 않으면서도 암 관련 모델에서의 기전 연구를 뒷받침합니다.

IGFBP2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Igfbp2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Igfbp2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Igfbp2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 IGFBP2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 IGFBP2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Igfbp2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• IGFBP2 기능에 중요한 Igfbp2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Igfbp2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• IGFBP2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 IGFBP2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Igfbp2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  IGFBP2 HDR 플라스미드 (m) 및 IGFBP2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Igfbp2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Igfbp2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.