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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
IGF-1 Receptor α/β/IGF1R Plasmídeo duplo de Nickase (h) | sc-400084-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IGF-1 Receptor α/β/IGF1R Plasmídeo duplo de Nickase (h2) | sc-400084-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
IGF1R codifica o receptor do fator de crescimento semelhante à insulina 1, uma tirosina-quinase receptora α/β unida por pontes dissulfeto, que transmite sinais de IGF para regular proliferação, sobrevivência, metabolismo e diferenciação. A ligação do ligante promove a autofosforilação do receptor e recruta as proteínas adaptadoras IRS/SHC para ativar as vias de sinalização PI3K–AKT–mTOR e RAS–RAF–MEK–ERK, coordenando a progressão do ciclo celular e respostas antiapoptóticas. A atividade do IGF1R interage com a sinalização por integrinas e com a regulação por feedback das vias de insulina/IGF, influenciando respostas celulares ao estresse e programas de crescimento anabólico. A desregulação da sinalização de IGF1R está associada à transformação oncogênica, a mecanismos de resistência a terapias e a alterações no controle do crescimento em múltiplos contextos de doença, sustentando sua utilidade como um nó de via em estudos mecanísticos.
IGF-1 Receptor α/β/IGF1R O Plasmídeo de Nickase Dupla (h) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus IGF1R em linhas celulares human. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de IGF1R. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função IGF1R. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.
Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com IGF1R interrompido.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.