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IFN-γRα慢病毒激活颗粒(h) | sc-401191-LAC | 200 µl | $455.00 |
IFNGR1 编码人干扰素-γ受体α链(IFN-γRα),它是负责配体结合的亚基,并与 IFNGR2 配对形成具有功能的干扰素-γ受体复合体。细胞因子与受体结合后,受体相关的 JAK1 和 JAK2 激活 STAT1,促进干扰素刺激基因的转录,从而调控抗原呈递、巨噬细胞激活以及抗微生物效应程序。IFN-γRα 信号通过与 NF-κB 及抗原加工通路的串扰,塑造 Th1 型免疫与免疫监视,进而影响细胞对胞内病原体和炎症刺激的应答。IFNGR1 功能失调或受损与分枝杆菌感染易感性升高、炎症反应异常,以及与癌症和慢性感染研究模型相关的免疫逃逸表型有关。
IFN-γRα 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 IFNGR1 表达。
IFN-γRα 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在IFNGR1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性IFN-γRα表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 IFNGR1 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。