Date published: 2025-9-7

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Hh Signaling Antagonist VII, JK184 (CAS 315703-52-7)

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Alternative Namen:
N-(4-ethoxyphenyl)-4-(2-methylimidazo[1,2-a]pyridin-3-yl)-2-thiazolamine
Anwendungen:
Hh Signaling Antagonist VII, JK184 ist ein Hh-Signalweg-Blocker und ADH-Hemmer
CAS Nummer:
315703-52-7
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
350.44
Summenformel:
C19H18N4OS
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Hh Signaling Antagonist VII, allgemein bekannt als JK184, ist ein wirksamer Inhibitor des Hedgehog (Hh)-Signalwegs, der für die Embryonalentwicklung und die Regulierung von Zellwachstum und -differenzierung von entscheidender Bedeutung ist. JK184 zielt spezifisch auf die Aktivität des Enzyms 7-Dehydrocholesterin-Reduktase (DHCR7) ab, das an der Biosynthese von Cholesterin beteiligt ist, und hemmt diese. Durch die Störung von DHCR7 beeinträchtigt JK184 indirekt die Produktion von Cholesterinderivaten, die für das ordnungsgemäße Funktionieren des Hedgehog-Signalwegs erforderlich sind. Diese Hemmung ist insofern von Bedeutung, als sie es den Forschern ermöglicht, die Rolle des Signalwegs für das Zellwachstum und die Zellentwicklung zu untersuchen, ohne die Komplikationen der damit verbundenen Pathologien. JK184 ist besonders nützlich in der Entwicklungsbiologie, wo das Verständnis der genauen Funktionen und Regulierungen von Signalwegen wie Hedgehog wesentlich ist. JK184 wurde eingesetzt, um die molekularen Mechanismen zu erforschen, durch die der Hedgehog-Signalweg die Gewebemusterung und Organogenese beeinflusst. Es hat entscheidende Einblicke in die Modulation dieses Signalwegs geliefert und bietet ein tieferes Verständnis der zellulären Kommunikation und der Feinheiten von Entwicklungsprozessen. Durch diese Studien trägt JK184 dazu bei, das Wissen darüber zu erweitern, wie grundlegende Signalwege komplexe biologische Systeme steuern.


Hh Signaling Antagonist VII, JK184 (CAS 315703-52-7) Literaturhinweise

  1. Ein niedermolekularer Antagonist des Hedgehog-Signalweges.  |  Lee, J., et al. 2007. Chembiochem. 8: 1916-9. PMID: 17886323
  2. Das Imidazopyridin-Derivat JK184 enthüllt eine doppelte Rolle für Mikrotubuli bei der Hedgehog-Signalgebung.  |  Cupido, T., et al. 2009. Angew Chem Int Ed Engl. 48: 2321-4. PMID: 19222062
  3. Bedeutung der Expression des Gliom-assoziierten Onkogen-Homologs 1 (GLI1) bei claudinarmem Brustkrebs und Überschneidungen mit dem NFκB-Signalweg (Nuclear Factor Kappa-Light-Chain-Enhancer of Activated B Cells).  |  Colavito, SA., et al. 2014. Breast Cancer Res. 16: 444. PMID: 25252859
  4. Biologisch abbaubare polymere Mizellen, die JK184 einkapseln, unterdrücken das Tumorwachstum durch Hemmung des Hedgehog-Signalwegs.  |  Zhang, N., et al. 2015. Nanoscale. 7: 2609-24. PMID: 25581613
  5. Einfluss des Alters auf das Potenzial mesenchymaler Stammzellen aus dem Knochenmark von Ratten.  |  Fafián-Labora, J., et al. 2015. Sci Rep. 5: 16765. PMID: 26581954
  6. Die pharmakologische Ausrichtung von GLI1 hemmt die Proliferation, die Bildung von Tumorembolien und das In-vivo-Tumorwachstum von entzündlichen Brustkrebszellen.  |  Oladapo, HO., et al. 2017. Cancer Lett. 411: 136-149. PMID: 28965853
  7. Hemmung der Hedgehog-Signalübertragung in Fibroblasten, Bauchspeicheldrüsen- und Lungentumorzellen durch Oxy186, ein Oxysterol-Analogon mit arzneimittelähnlichen Eigenschaften.  |  Wang, F., et al. 2019. Cells. 8: PMID: 31137846
  8. Kombinierte Effekte der EGFR- und Hedgehog-Signalblockade auf die Hemmung von Plattenepithelkarzinomen im Kopf- und Halsbereich.  |  Liu, J., et al. 2017. Int J Clin Exp Pathol. 10: 9816-9828. PMID: 31966869
  9. Die Hemmung der JK184-induzierten zytoprotektiven Autophagie potenziert die Antitumorwirkung von JK184 bei Brustkrebs.  |  Xi, X. and He, T. 2020. J Oncol. 2020: 1657896. PMID: 32565796
  10. Ein Drogenscreening zur Identifizierung neuartiger kombinatorischer Strategien zur Steigerung der Wirksamkeit von Krebsimmuntherapien.  |  Zhang, Z., et al. 2023. J Transl Med. 21: 23. PMID: 36635683

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Hh Signaling Antagonist VII, JK184, 5 mg

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