HES2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-407494

개요

HES2는 Hairy/Enhancer-of-split 계열에 속하는 기본 나선-고리-나선(bHLH) 전사 억제인자를 암호화하며, 세포 운명 결정에 관여하는 유전자 발현 프로그램을 조절합니다. Notch 신호전달의 하위 효과인자로서 HES2는 분화를 억제하고 발달 시점을 조율하는 전사적 피드백 네트워크에 기여하며, 흔히 프로모터 결합 기반의 억제와 코리프레서 복합체와의 상호작용을 통해 작동합니다. 계통(리니지) 결정과 증식–분화 균형에 영향을 미치기 때문에, HES2 활성의 변화는 발달 장애 및 Notch 의존적 전사 회로의 암 관련 조절 이상을 연구하는 데에서 중요하게 다뤄집니다. 시험관 내(in vitro)에서는 HES2를 교란해 전구세포 유지에 대한 전사 조절, 신경발생 프로그램, 그리고 맥락 의존적 분화 산출을 탐구하는 데 흔히 사용됩니다.

HES2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 HES2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 HES2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 HES2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 HES2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 HES2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 HES2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• HES2 기능에 중요한 HES2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 HES2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• HES2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 HES2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 HES2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  HES2 HDR 플라스미드 (h) 및 HES2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 HES2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 HES2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.