Hbb-b2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-420803

개요

마우스 Hbb-b2는 알파-글로빈과 함께 조립되어, 전신의 산소 전달과 이산화탄소 운반에 필수적인 적혈구 산소 운반체인 헤모글로빈을 형성하는 베타-글로빈 소단위를 암호화합니다. Hbb-b2의 발현은 적혈구 생성(erythropoiesis) 과정에서 적혈구계 전사 프로그램과 글로빈 유전자 좌위 조절을 통해 정교하게 조율되며, 적혈구 성숙과 헤모글로빈 테트라머의 안정성을 뒷받침합니다. 베타-글로빈의 발현량(용량)이나 서열 변이는 헤모글로빈 기능과 적혈구 생리를 교란할 수 있어, Hbb-b2는 혈색소병증과 빈혈 관련 기전을 연구하는 데 유용한 모델 유전자입니다. 글로빈 네트워크의 일부로서 Hbb-b2는 적혈구 분화, 산화 스트레스 처리, 저산소 반응 생물학을 조절하는 경로를 평가할 수 있는 다루기 쉬운 지표(readout)를 제공합니다.

Hbb-b2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Hbb-b2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Hbb-b2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Hbb-b2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Hbb-b2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Hbb-b2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Hbb-b2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Hbb-b2 기능에 중요한 Hbb-b2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Hbb-b2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Hbb-b2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Hbb-b2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Hbb-b2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Hbb-b2 HDR 플라스미드 (m) 및 Hbb-b2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Hbb-b2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Hbb-b2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.