FOXL2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403351

개요

FOXL2는 과립막세포(granulosa cell) 분화, 난소 난포형성(ovarian folliculogenesis), 그리고 난소 정체성 유지에 핵심적인 역할을 하는 forkhead box 계열 전사인자입니다. FOXL2는 시스-조절 요소(cis-regulatory elements)에 결합하고 염색질(chromatin) 연관 전사 프로그램을 조율함으로써, 생식 조직에서 스테로이드 생성(steroidogenesis), 세포주기 조절, 세포사멸(apoptosis)을 형성하는 신호 입력들을 통합합니다. FOXL2 활성이 비정상적으로 조절되면 발달 관련 유전자 네트워크가 교란되며, 성발달 이상(disorders of sex development)과 난소 병태생리를 포함한 여러 질환과 강하게 연관됩니다. 여기에는 성인형 과립막세포 종양(adult-type granulosa cell tumors)에서 반복적으로 관찰되는 체세포 변이도 포함됩니다. 계통(lineage)을 규정하는 기능을 지닌 핵 내 조절인자로서, FOXL2는 생식 내분비, 전사 조절, 조직 특이적 종양생물학을 관장하는 경로에서 폭넓게 연구되고 있습니다.

FOXL2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 FOXL2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 FOXL2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 FOXL2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FOXL2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FOXL2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 FOXL2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FOXL2 기능에 중요한 FOXL2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 FOXL2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FOXL2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 FOXL2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 FOXL2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FOXL2 HDR 플라스미드 (h) 및 FOXL2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 FOXL2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 FOXL2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.