Die Hemostase nach Gewebeschädigung beinhaltet die Freisetzung essentieller Plasmaprokoagulantien (Prothrombin und Faktoren X, IX, V und VIII), die an einer Blutgerinnungskaskade beteiligt sind, die zur Bildung unlöslicher Fibrinblutgerinnsel und zur Förderung der Thrombozytenaggregation führt. Der Gerinnungsfaktor X (Stuart-Prower-Faktor, FX, F10) ist ein vitamin K-abhängiger, einzelsträngiger Serinprotease, der in der Leber synthetisiert und als inaktiver Vorstufe zirkuliert. Die reife Form des Faktors X (Faktor X A) wird durch Faktor IX A- oder Faktor VII A-vermittelte Spaltung an der Tripeptidsequenz Arg-Lys-Arg erzeugt, um ein Disulfid-verknüpftes Dimer zu erhalten. Zusammen mit dem Kofaktor Faktor V A und Ca2+ auf der Oberfläche von Thrombozyten oder Endothelzellen koordiniert Faktor X A als Teil des Prothrombinase-Komplexes, der die Proteolyse von Prothrombin in aktives Thrombin vermittelt. Mutationen am Faktor X-Locus, die zu Faktor X-Mangel führen, können zu hämorrhagischen Diathesen beitragen.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
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Factor X Antikörper (CaFX-50) Literaturhinweise:
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