



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CYP4F3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-410873-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CYP4F3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-410873-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CYP4F3는 류코트리엔 B4 및 관련 에이코사노이드를 포함한 지질 매개체의 산화적 불활성화를 촉매하는 시토크롬 P450 ω-하이드록실레이스를 암호화한다. 이러한 기질들을 조절함으로써 CYP4F3는 아라키돈산 대사와 연관된 염증 신호전달, 호중구 화학주성, 그리고 염증 해소(resolution) 경로의 조절에 기여한다. 또한 이 효소는 소포체 P450 시스템 내에서 지방산 산화 및 산화환원(redox) 항상성에도 관여하는 것으로 알려져 있다. CYP4F3의 활성 또는 발현 변화는 염증성 질환에서 관찰되는 에이코사노이드 전환(turnover)의 이상과 연관되어 왔으며, 약리학 연구와 관련된 약물 및 외인성 물질(xenobiotic) 대사 표현형의 변이와도 관련이 있는 것으로 보고되었다.
CYP4F3 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CYP4F3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CYP4F3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CYP4F3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CYP4F3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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