CLEC-2D Lentiviral Activation Particles (h): sc-412035-LAC

CLEC2D は、C 型レクチン様リガンドである CLEC-2D をコードしており、NK 細胞および一部の T 細胞サブセットに発現する抑制性受容体 KLRB1/CD161 に結合します。これにより、細胞傷害活性やサイトカイン産生に対して、免疫チェックポイント様の制御に寄与します。細胞表面における NK–T 細胞間クロストークを形作ることで、CLEC-2D は炎症性および腫瘍関連の微小環境における免疫認識に影響し、細胞ストレスに対する応答にも作用し得ます。CLEC2D の発現変化は、免疫回避の表現型や組織炎症の制御異常と関連づけられており、免疫監視、免疫寛容、白血球活性化プログラムの研究において重要です。CLEC-2D の機能は一般に、リガンド–受容体シグナル伝達がエフェクター細胞や抗原提示細胞、あるいは間質系コンパートメントにおける転写変化と結び付く文脈で検討されます。

CLEC-2D レンチウイルス活性化粒子（h）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なCLEC2Dの発現上昇を可能にします。

CLEC-2D レンチウイルス活性化粒子（h）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、CLEC2D転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性CLEC-2Dの発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のCLEC2Dゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。