



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CDKN3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403243-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CDKN3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403243-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CDKN3(사이클린 의존성 키나아제 억제인자 3)는 CDK1과 CDK2를 탈인산화하여 세포주기 진행을 조절하는 이중특이성 인산가수분해효소(포스파테이스)를 암호화하며, 그 결과 사이클린–CDK 활성과 G1/S 및 G2/M 전이에서의 체크포인트 조절에 영향을 미칩니다. 유사분열 진입, DNA 복제 시기, 증식 프로그램에 대한 영향을 통해 CDKN3는 RB/E2F 매개 전사 조절을 포함한 핵심 세포주기 조절 경로와 통합적으로 작동합니다. CDKN3 발현의 이상 조절은 다양한 암 맥락에서 보고되어 왔으며, 증식 관련 시그니처, 유전체 불안정성, 체크포인트 정확도의 변화와의 연관성 때문에 자주 연구됩니다. 또한 인산가수분해 활성(포스파테이스 활성)을 지닌 인간 세포주기 조절因자로서 CDKN3는 유사분열 조절, 스트레스 반응, 그리고 인산화 조절과 증식을 연결하는 경로에 대한 기전 연구에도 중요합니다.
CDKN3 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CDKN3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CDKN3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CDKN3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CDKN3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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