



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CDIP 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-409425-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CDIP 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-409425-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CDIP1은 CDIP을 암호화하며, CDIP은 원래 p53 표적으로 확인된 스트레스 반응성 단백질로서 유전독성 및 산화 스트레스 조건에서 아폽토시스 신호전달과 세포 운명 결정에 기여합니다. CDIP은 아폽토시스의 미토콘드리아 경로 및 DNA 손상 반응의 조절과 연관되어 있으며, p53에 의해 조절되는 전사 프로그램과 그 하위의 카스파아제 활성화와도 교차합니다. CDIP1/CDIP 활성의 변화는 암 관련 맥락에서 생존 신호전달의 이상 조절과 연관되어 왔고, 스트레스 및 화학요법 관련 손상에 대한 종양 세포의 민감도에도 영향을 미치는 것으로 보고되었습니다. 이러한 특성으로 인해 CDIP1은 사람 세포에서 아폽토시스, 스트레스 적응, 그리고 p53 경로 재배선 메커니즘을 연구하는 데 유용한 핵심 지점이 됩니다.
CDIP 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CDIP1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CDIP1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CDIP1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CDIP1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.