
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CD4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m) | sc-419557 | 20 µg | $397.00 |
Cd4는 CD4를 암호화하며, CD4는 I형 막관통 당단백질로서 주로 보조 T 세포와 일부 흉선세포에서 발현된다. CD4는 보조수용체로 작용하여 TCR의 MHC II 인식을 안정화하고 Lck 의존적 신호전달을 촉진한다. TCR 복합체와의 연관을 통해 CD4는 흉선 선택, T 세포 활성화 역치, 그리고 효과기 및 조절 계통으로의 분화를 형성하는 하위 신호 경로에 기여한다. CD4 의존적 신호전달의 변화와 CD4+ T 세포 항상성의 교란은 자가면역 및 염증 환경에서의 면역 조절 이상에 핵심적이며, CD4+ T 세포 기능의 변화는 종양 면역과 숙주–병원체 상호작용에도 관련된다. 마우스 모델에서 Cd4 교란은 in vivo 및 in vitro에서 항원 제시, 사이토카인 유도 편향(polarization), 그리고 적응면역 네트워크의 거동을 규명하는 데 널리 사용된다.
CD4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Cd4 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Cd4 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Cd4의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 CD4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 CD4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Cd4 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.