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CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401054-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401054-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CNR2는 면역세포에 풍부하게 발현되는 Gi/o-결합 GPCR인 카나비노이드 수용체 2(CB2)를 암호화하며, 2-AG와 아난다마이드 같은 엔도카나비노이드 하위에서 cAMP 신호, MAPK/ERK 활성화, PI3K–AKT 경로를 조절한다. CB2 신호는 백혈구 이동, 사이토카인 분비, 항원제시세포 기능, 면역 항상성을 조절하며, 염증의 해소와 조직 손상 반응과도 연관된다. CNR2의 활성 및 발현 변화는 자가면역 및 염증성 질환, 신경염증, 섬유화, 종양 연관 면역 조절 등 다양한 상태에서 보고되어, 면역조절 네트워크의 기전 연구에 유용한 표적(유전자 좌위)으로 여겨진다. 또한 CB2는 케모카인 및 톨유사수용체(TLR) 신호와 교차하며, 선천·적응 면역반응을 형성하는 세포의 극화 상태에도 영향을 미친다.
CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CNR2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CNR2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CNR2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CNR2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.