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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 CRISPR 활성화 플라스미드(h) | sc-401054-ACT | 20 µg | $397.00 | |||
CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 CRISPR 활성화 플라스미드(h2) | sc-401054-ACT-2 | 20 µg | $397.00 |
CNR2는 칸나비노이드 수용체 2(CB2)를 암호화하며, CB2는 주로 면역 및 조혈 계통에서 발현되는 Gi/o-결합 GPCR로 염증 수준(inflammatory tone)과 면역세포 이동을 조절합니다. 활성화되면 CB2는 아데닐릴 사이클레이스를 억제해 cAMP/PKA 신호를 감소시키고, MAPK/ERK 및 PI3K/AKT 경로에도 관여하여 사이토카인 생성, 화학주성(chemotaxis), 세포 생존 프로그램을 형성합니다. CB2 신호는 지질 매개체 네트워크 및 엔도칸나비노이드 대사와 교차하며, 대식세포와 미세아교세포의 활성화 상태 및 더 광범위한 선천·적응 면역 반응에 영향을 줍니다. CNR2의 발현 또는 신호전달 이상은 면역매개 염증, 신경염증 과정, 그리고 종양–면역 미세환경의 역학과 연관되어 보고되어 왔으며, 면역학 및 신경생물학 연구에서 기전적 표적으로서의 유용성을 뒷받침합니다.
CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 CRISPR 활성화 플라스미드(h)는 기본 DNA 서열을 변경하지 않고 내인성 CNR2 발현을 상향 조절하는 표적화된 비파괴적 접근법을 제공합니다.
CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 CRISPR 활성화 플라스미드(h)는 인간 세포주에서 CNR2 유전자좌의 고효율, 위치 특이적 전사 상향 조절을 위해 설계된 3개의 플라스미드로 구성된 시너지 활성화 매개체(SAM) 시스템입니다. 이 시스템은 DNA 결합 능력은 유지하면서 뉴클레아제 활성을 제거하는 두 가지 비활성화 돌연변이(D10A 및 N863A)를 지닌 촉매 활성 없는 Cas9(dCas9)을 중심으로 구축되었습니다. 이 dCas9은 강력한 전사 활성화제인 VP64와 융합되어 있으며, 선별을 위해 블라스티시딘 내성 유전자와 함께 발현됩니다. 두 번째 플라스미드는 dCas9-VP64와 협동하여 작용하는 2차 활성화 복합체인 MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 암호화하며, 히그로마이신 내성 유전자와 함께 존재한다. 세 번째 플라스미드는 표적 특이적 20nt sgRNA를 암호화하며, 이는 MS2-p65-HSF1 복합체를 활성화 부위로 유인하는 두 개의 MS2 RNA 아파타머와 융합되어 있으며, 푸로마이신 내성 유전자가 함께 포함되어 있습니다. 세 플라스미드는 모든 시스템 구성 요소의 균형 잡힌 발현을 위해 질량비 1:1:1로 전달됩니다.
표적 부위에 조립되면 SAM 복합체는 CNR2 전사 시작점의 상류 약 200bp 지점에 결합하며, 이곳에서 VP64, p65 및 HSF1이 협력하여 전사 기구를 모집하고 내인성 CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 발현의 상향 조절을 유도합니다. 핵산분해 활성을 가진 Cas9과 달리, dCas9은 이중 가닥 절단을 유발하거나 게놈 서열을 변형시키지 않아, 원형 CNR2 위치를 보존하고 내인성 위치에서 CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 의존적 전사 반응을 연구할 수 있게 하여, 기능 연구, 표적 유전자 식별 및 CNR2 발현이 침묵되거나 감소된 종양 세포에서 CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 경로 복원을 모델링하는 데 유용한 도구입니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.