Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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CB1/Cannabinoid Receptor 1/CNR1双切口酶质粒(m): sc-419722-NIC
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- CB1/Cannabinoid Receptor 1/CNR1 双切口酶质粒（m）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- CB1/Cannabinoid Receptor 1/CNR1双切酶质粒（m）和CB1/Cannabinoid Receptor 1/CNR1双切酶质粒（m2）编码针对Cnr1的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：CB1/Cannabinoid Receptor 1/CNR1: sc-518035，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
CB1/Cannabinoid Receptor 1/CNR1双切口酶质粒(m) | sc-419722-NIC | 20 µg | $410.00 |
Cnr1 编码大麻素受体 1（CB1/CNR1），这是一种与 Gi/o 蛋白偶联的 G 蛋白偶联受体（GPCR），可响应花生四烯乙醇胺（anandamide）和 2-AG 等内源性大麻素，从而调控突触传递与神经元兴奋性。CB1 信号可调节腺苷酸环化酶以及 cAMP/PKA 活性，激活 MAPK/ERK 级联反应，并影响 Ca²⁺ 与 K⁺ 通道功能，从而在多种脑回路中塑造神经递质释放。在小鼠中，Cnr1 处于神经免疫与代谢互作的关键位置，下游影响包括食欲调控、奖赏加工、应激反应性以及能量平衡。CB1 通路活性异常常在神经精神表型、痛觉处理、癫痫易感性以及与肥胖相关的代谢功能障碍等模型中被研究，因而具有广泛的机制研究应用价值。
CB1/Cannabinoid Receptor 1/CNR1 双切酶质粒（m）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Cnr1 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Cnr1内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Cnr1的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Cnr1基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。