caveolin-3慢病毒激活颗粒(h): sc-400569-LAC

CAV3 编码小窝蛋白-3（caveolin-3），这是一种在肌肉中富集的整合膜蛋白，负责支架化细胞膜小窝（caveolae），并在肌膜（sarcolemma）上组织信号微结构域。小窝蛋白-3 调控膜转运、机械力转导和脂质稳态，并可调节包括胰岛素受体/PI3K–AKT 信号、一氧化氮信号以及离子通道定位在内的多条通路。通过与肌营养不良蛋白–糖蛋白复合体及细胞骨架组分相互作用，小窝蛋白-3 在肌肉收缩过程中维持膜稳定性，并参与兴奋–收缩耦联。CAV3 的失调或突变与骨骼肌和心脏相关表型有关，因此是研究人细胞中细胞膜小窝生物学、肌膜完整性以及应激反应信号传导的重要靶点。

caveolin-3 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 CAV3 表达。

caveolin-3 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在CAV3转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性caveolin-3表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 CAV3 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。