BLC慢病毒激活颗粒(m): sc-424962-LAC

Cxcl13 编码 BLC（B 淋巴细胞趋化因子），这是一种稳态型 CXC 趋化因子，可与 CXCR5 结合，从而引导 B 细胞与滤泡辅助性 T 细胞（Tfh）在次级淋巴器官内的定位。在小鼠免疫组织中，CXCL13–CXCR5 轴通过趋化因子驱动的 GPCR 信号及其下游细胞骨架重塑，支持淋巴滤泡的组织构建、生发中心动态以及协调的白细胞迁移。Cxcl13 的异常表达与自身免疫和慢性炎症状态下异位淋巴样聚集体的形成及持续的炎症微环境相关；在肿瘤免疫学研究中，它也常被用作三级淋巴结构（TLS）的标志物。这些功能使 Cxcl13 成为解析免疫细胞迁移、淋巴组织基质细胞生物学以及塑造体液免疫的微环境信号的重要切入点。

BLC 慢病毒激活颗粒（m）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 Cxcl13 表达。

BLC 慢病毒激活颗粒（m）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在Cxcl13转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性BLC表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 Cxcl13 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。