



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
beta 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1B2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-410695-NIC | 20 µg | $410.00 |
ATP1B2는 Na⁺/K⁺-ATPase의 β2 소단위를 암호화하며, 이는 세포막에 존재하는 P형 ATPase 복합체로서 막전위, 삼투 균형, 2차 능동수송에 필수적인 세포 내 Na⁺ 및 K⁺ 농도 기울기를 유지합니다. 이온 항상성 유지 외에도 ATP1B2는 펌프 복합체의 막단백질 성숙과 수송(trafficking)에 기여하고, 특히 흥분성 세포 및 신경 관련 맥락에서 세포–세포 상호작용과 접착 관련 과정에도 관여하는 것으로 보고되었습니다. 전기화학적 기울기를 형성함으로써 ATP1B2는 이온 의존적 수송체와 연계된 신호전달 경로 및 흥분성에 연결된 세포 프로그램에 영향을 미칩니다. Na⁺/K⁺-ATPase 소단위의 발현 또는 조절 이상은 신경 기능 장애와 연관되며, 신경계 질환의 기전 및 세포 스트레스 반응의 관점에서 연구되어 왔습니다.
beta 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1B2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ATP1B2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ATP1B2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ATP1B2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ATP1B2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.