



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ATXN7L3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-407817-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
ATXN7L3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-407817-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ATXN7L3(ataxin 7 like 3)는 SAGA 전사 공동활성화(coactivator) 복합체의 핵 내 구성요소를 암호화하며, 히스톤 H2B의 유비퀴틴화 상태를 조절하는 탈유비퀴틴화 모듈을 지지합니다. 염색질 접근성과 전사 산출을 조율함으로써 ATXN7L3는 RNA polymerase II 의존적 유전자 조절, 인핸서 활성, 그리고 세포 상태 프로그램에 대한 광범위한 후성유전적 조절에 기여합니다. 또한 그 기능은 염색질 리모델링, DNA 손상과 연관된 전사 반응, 그리고 분화 관련 유전자 발현 네트워크와 교차합니다. SAGA 연계 후성유전 메커니즘 및 H2B 유비퀴틴화 동역학의 이상 조절은 암 관련 전사 재프로그래밍과 신경생물학 연구에서 중요하게 다뤄지므로, ATXN7L3는 기전적 염색질 연구를 위한 유용한 표적이 됩니다.
ATXN7L3 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ATXN7L3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ATXN7L3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ATXN7L3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ATXN7L3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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