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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ATP5G2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403484-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
ATP5G2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403484-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ATP5G2는 미토콘드리아 ATP 합성효소(복합체 V)의 막 내재성 소단위체를 암호화하며, Fo 섹터의 구성 요소로서 산화적 인산화와 ATP 생산에 필요한 양성자 이동(프로톤 전위)에 기여합니다. 미토콘드리아의 양성자 구동력을 ATP 합성과 연결함으로써 ATP5G2는 세포 에너지 항상성, 호흡 효율, 그리고 영양분 및 산소 조건이 변할 때의 대사 적응에 영향을 미칩니다. 미토콘드리아 ATP 합성효소 기능의 변화는 생체에너지 스트레스, 활성산소종(ROS) 불균형, 미토콘드리아 역동성 저하를 유발할 수 있으며, 이러한 과정들은 미토콘드리아 기능 이상이 동반되는 다양한 질환과 연관되어 있습니다. 따라서 ATP5G2는 전자전달계 결합(coupling), 미토콘드리아 막전위 조절, 에너지 의존적 신호전달 경로에 대한 연구에서 중요한 표적입니다.
ATP5G2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ATP5G2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ATP5G2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ATP5G2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ATP5G2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.