



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
α N-catenin 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-405168-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
α N-catenin 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-405168-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CTNNA2는 인간 α N-카테닌을 암호화하며, 이는 액틴 결합성 접착연접(adherens junction) 단백질로서 카드헤린–β-카테닌 복합체를 피질(cortical) 세포골격에 연결해 세포–세포 접착을 안정화하고 조직 구조를 조절합니다. 접합부의 기계적 특성을 조율함으로써 α N-카테닌은 세포골격 재구성, 신경세포 간 연결성, 그리고 Wnt/β-카테닌 관련 접착 역학과 교차하는 신호 출력에 영향을 미칩니다. CTNNA2의 활성은 세포 이동과 시냅스 조직화 같은 과정과도 밀접하게 연관되어 있으며, 이때 접착 스캐폴딩의 변화는 네트워크 형성과 세포 위치 결정을 교란할 수 있습니다. CTNNA2의 유전적·발현적 교란은 신경발달 및 신경정신과적 표현형과 연관되어 왔으며, 이는 접착 의존적 세포 기능의 기전을 연구하기 위한 표적으로서 CTNNA2의 유용성을 뒷받침합니다.
α N-catenin 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CTNNA2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CTNNA2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CTNNA2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CTNNA2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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