α-2 antiplasmin CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403792

개요

SERPINF2는 혈중을 순환하는 세린 프로테아제 억제인자인 인간 α-2 항플라스민을 암호화하며, 플라스민의 주요 생리적 억제자이자 섬유소용해(fibrinolysis)의 핵심 조절자입니다. α-2 항플라스민은 플라스민과 안정적인 복합체를 형성하고, 인자 XIIIa에 의해 피브린에 가교 결합됨으로써 피브린 혈전의 분해를 제한하고 응고와 세포외 단백질분해 사이의 균형을 돕습니다. 이러한 작용은 SERPINF2를 플라스미노겐 활성화 시스템, 피브린 재구성, 그리고 그에 따른 기질(matrix) 턴오버 및 혈관 항상성에 대한 하위 영향과 연결합니다. SERPINF2의 기능 또는 발현 변화는 섬유소용해 능력의 조절 이상과 연관된 것으로 보고되었으며, 출혈 및 혈전증 표현형뿐 아니라 플라스민 활성이 중요한 염증 및 조직 재형성 환경에서 연구되고 있습니다.

α-2 antiplasmin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SERPINF2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SERPINF2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SERPINF2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 α-2 antiplasmin 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 α-2 antiplasmin 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SERPINF2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• α-2 antiplasmin 기능에 중요한 SERPINF2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SERPINF2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• α-2 antiplasmin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 α-2 antiplasmin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SERPINF2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  α-2 antiplasmin HDR 플라스미드 (h) 및 α-2 antiplasmin HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SERPINF2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SERPINF2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.