ZNF607 的化学激活剂在通过各种生化途径调节其活性方面发挥着至关重要的作用。氯化锌通过提供锌离子,直接支持 ZNF607 中锌指结构域的结构完整性,这对其 DNA 结合能力和随后的基因调控功能至关重要。佛司可林能提高细胞内的 cAMP 水平,进而激活蛋白激酶 A(PKA)。活化的 PKA 可使 ZNF607 磷酸化,从而增强其功能,包括与转录机制相互作用的能力。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)可激活蛋白激酶 C(PKC),PKC 是另一种可使 ZNF607 等目标蛋白磷酸化的激酶,可促进 ZNF607 的活化并使其在细胞中发挥功能性作用。
异诺霉素能提高细胞内的钙水平,从而刺激钙依赖性蛋白激酶使 ZNF607 磷酸化,导致其活化。同样,Thapsigargin 通过抑制 SERCA 泵来提高细胞膜钙,间接促进 ZNF607 通过钙反应激酶被激活。作为应激活化蛋白激酶的强效激活剂,安乃近霉素也会导致 ZNF607 磷酸化并随之激活。萼萼甲和冈田酸通过抑制蛋白磷酸酶,使 ZNF607 保持磷酸化,从而处于活性状态。相反,LY294002 通过抑制 PI3K,可能会启动激活替代激酶途径的补偿机制,从而间接导致 ZNF607 的活化。双吲哚马来酰亚胺 I 虽然是一种 PKC 抑制剂,但也能通过类似的代偿机制导致 ZNF607 的激活,即 PKC 活性的丧失引发细胞通过其他激酶激活 ZNF607。H-89 虽然主要是一种 PKA 抑制剂,但却能通过诱导细胞内的其他激活途径激活 ZNF607。最后,cAMP 类似物二丁烯酰-cAMP 可绕过细胞受体和腺苷酸环化酶直接激活 PKA,进而通过磷酸化激活 ZNF607。这些相互作用共同展示了 ZNF607 功能激活的多种分子机制。
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